Foto: UCL Queen Square Institute of Neurology

Un medicament utilizat frecvent pentru tratarea epilepsiei şi a anumitor tulburări de dispoziţie s-a dovedit a fi o opţiune promiţătoare de tratament pentru o boală neuromusculară genetică rară, conform unui studiu de pionierat la nivel mondial, condus de cercetătorii de la University College London (UCL).

Cercetarea, care va fi publicată în ediția din octombrie a revistei The Lancet Neurology, prezintă un studiu implementat pentru a testa două medicamente, mexiletina și lamotrigina, pe persoane diagnosticate cu o boală neuromusculară genetică rară, numită miotonie non-distrofică.

Studiul, desfășurat la Centrul multidisciplinar UCL Queen Square pentru boli neuromusculare și la Spitalul Național de Neurologie și Neurochirurgie, UCLH, din Regatul Unit, a implicat 60 de adulți cu miotonie non-distrofică confirmată.

Pacienţii au fost repartizaţi aleatoriu pentru a primi fie mexiletină timp de opt săptămâni, urmată de lamotrigină timp de opt săptămâni, fie în ordinea inversă, cu o pauză de şapte zile între tratamente. Nici participanţii, nici cercetătorii nu au ştiut în niciun moment care tratament era administrat (studiu dublu-orb).

La sfârşitul studiului, s-a constatat că lamotrigina reduce rigiditatea – principalul simptom al miotoniei non-distrofice – într-o măsură similară cu mexiletina.

,,Aproximativ una din 17 persoane din Marea Britanie are o boală rară, iar majoritatea nu au tratament. Multe dintre acestea sunt boli neurologice, iar raritatea lor face ca studiile clinice pentru dezvoltarea tratamentelor să fie extrem de dificile. Studiile care compară medicamentele sunt esențiale pentru a ne ajuta să identificăm tratamentele ideale”, a declarat a declarat dr. Vino Vivekanandam, cercetător principal și neurolog la Institutul de Neurologie al UCL Queen Square din Londra, într-un comunicat.

Potrivit acesteia, rezultatele studiului sunt extrem de promițătoare şi importante pentru pacienţii cu această canalopatie musculară.

Miotoniile non-distrofice sunt afecțiuni musculare cauzate de probleme la nivelul canalelor ionice din muşchi. Simptomele, precum rigiditatea musculară, durerea, slăbiciunea şi oboseala, apar de obicei în copilărie şi pot duce la un handicap grav, reducând semnificativ calitatea vieţii pacienţilor. În prezent, nu există niciun tratament care să vindece această boală rară.

În 2012, aceeaşi echipă de la UCL a condus un studiu internaţional multicentric, care a reorientat mexiletina, un blocant al canalelor de sodiu, demonstrând că este eficientă în tratarea miotoniei non-distrofice şi în îmbunătăţirea calităţii vieţii pacienţilor.

În urma acelui studiu, mexiletina a devenit tratamentul de primă linie pentru miotoniile non-distrofice la nivel mondial.

Cu toate acestea, nu toţi pacienţii răspund la tratament, iar o treime dintre aceștia au dezvoltat efecte secundare semnificative, cele mai frecvente fiind refluxul sau problemele gastrointestinale.

În plus, mexiletina nu poate fi prescrisă în timpul sarcinii, perioadă în care miotonia se agravează adesea.

Lamotrigina oferă o alternativă promițătoare, deoarece studiul a arătat că acest medicament a fost bine tolerat de pacienți și are avantajul suplimentar că poate fi utilizat în timpul sarcinii, fiind, de asemenea, mai ieftin. Nu au fost raportate efecte secundare grave.

„Reorientarea medicamentelor este o strategie esențială în dezvoltarea tratamentelor pentru bolile rare. Acesta este primul studiu comparativ direct pentru această boală musculară rară, iar rezultatele sale vor influența tocmai îngrijirea pacienților, oferindu-le mai multe opțiuni de tratament aplicabile în viața reală” a precizat autorul principal, prof. dr. Michael Hanna, neurolog şi director al Institutului de Neurologie UCL Queen Square.

Studiu va avea un impact semnificativ asupra practicii clinice la nivel global, deoarece mexiletina nu este adesea accesibilă în ţările în curs de dezvoltare sau poate fi costisitoare în ţările dezvoltate, au arătat autorii acestui studiu.

Rezultatele demonstrează că lamotrigina reprezintă o alternativă comparabilă şi oferă o opţiune excelentă de tratament pentru pacienţii afectaţi. Pe baza datelor studiului, medicii au dezvoltat deja un algoritm de tratament personalizat pentru practica clinică, care este deja utilizat în serviciile medicale din Marea Britanie.

Articolul Un medicament comun ar putea revoluționa tratamentul unei boli musculare rare, potrivit unui studiu în premieră mondială apare prima dată în Jurnal Social.

Euthyrox, medicamentul care nu s-a găsit pe piață în ultimele luni, în România, și care a provocat atâtea discuții, este disponibil începând de miercuri, 20 mai, în mai multe oraşe din ţară, a anunțat Coaliția Organizațiilor Pacienților cu Afecțiuni Cronice din România (COPAC) într-un comunicat.

Asociația Distribuitorilor Europeni de Medicamente (ADEM) a încheiat, cu avizul Agenției Naționale a Medicamentului și a Dispozitivelor Medicale din România, un acord de donație cu Coaliția Organizațiilor Pacienților cu Afecțiuni Cronice din România (COPAC) și Asociația Pacienților cu Afecțiuni Autoimune (APAA), pentru a contracara criza generată de lipsa acestui medicament în ţara noastră.

Medicamentul Eutirox 100 mcg donat, este importat din Spania, cu respectarea legislației române în vigoare, autorizat de către Agenția Națională a Medicamentului și a Dispozitivelor Medicale din România și este echivalentul produsului comercializat în România sub denumirea de Euthyrox 100 mcg. Acest medicament este esențial în tratarea paciențilorcu afecțiuni tiroidiene, în patologia gușii benigne sau maligne ale adultului, în completarea deficitelor de substituție cu hormoni tiroidieni, în hipotiroidie sau în cazul extirpărilor totale sau parțiale ale tiroidei (tiroidectomie). Un comprimat de Eutirox 100 mcg conține levotiroxină sodică 100μg disponibil în noua formulă.

Se estimează că în România sunt în jur de 500.000 de pacienți cu afecțiuni tiroidiene care au ca recomandare tratamentul cu acest medicament.

Cele 5.000 de cutii de Eutirox 100 mcg, cu o valoare totală de 85.839 de lei, se găsesc în farmacii din Bucureşti, Iaşi, Constanţa, Oradea, Buzău, Timişoara, Cluj-Napoca şi Craiova.

Potrivit sursei citate, pacienții care au nevoie de acest medicament în tratamentul curent se vor prezenta la farmacie cu rețeta, scrisoarea medicală sau alt document eliberat de către medic care recomandă un tratament cu Euthyrox. Persoanele care nu se pot deplasa pot trimite un reprezentant la farmaciile menționate, cu o copie după aceste documente.

Mai jos, puteți accesa lista farmaciilor unde poate fi găsit medicamentul:

Lista-farmacii

Articolul Medicamentul Eutirox 100mcg, importat din Spania, este disponibil în multe farmacii din țară apare prima dată în Jurnal Social.

Studiul condus de profesorul Steve Wilton și profesorul Sue Fletcher și autorizat de Sarepta Therapeutics a furnizat un al doilea tratament pentru distrofia musculară Duchenne, medicamentul obținând aprobarea accelerată din partea Administrației americane pentru alimente și medicamente (FDA).

Afectând în principal băieții, distrofia musculară Duchenne (DMD) este o afecțiune moștenită, care determină slăbiciune musculară progresivă și pierderea masei musculare. Persoanele cu această boală sunt de obicei dependente de scaunul cu rotile până la vârsta de 12 ani, iar multe nu supraviețuiesc peste 20 de ani.

Deși este o boală rară, DMD este cea mai frecventă dintre distrofiile musculare apărute în copilărie și a fost considerată mult timp netratabilă. Cercetarea, în colaborare cu Sarepta Therapeutics, care se întinde pe două decenii, a furnizat prima terapie moleculară aprobată pentru DMD (eteplirsen sau Exondys 51), în 2016.
Acum, un al doilea medicament, golodirsen (Vyondys 53), a primit aprobarea accelerată din partea FDA. Tratamentul devine accesibil pacienților din Statele Unite, în timp ce evaluăriile beneficiilor legate de tratament continuă.

Golodirsen a fost dezvoltat în laboratorul Institutului Perron, la Universitătea din Australia de Vest, și a fost autorizat de Sarepta Therapeutics. Prof. Wilton, prof. Fletcher și echipa lor de cercetare au acum sediul la Centrul de Medicină Moleculară și Terapii Inovatoare, o asociere între Universitatea Murdoch și Institutul Perron.

Golodirsen este o terapie de ,,sărire” a exonului, administrată prin perfuzie intravenoasă (IV) (direct în fluxul sanguin). Acest medicament a fost creat pentru a ascunde exonul 53 mutat în ARNul mesager produs de gena DMD, pentru a genera o versiune mai scurtă, dar funcțională a distrofinei. Aproximativ 8% dintre toți pacienții cu DMD au mutații în acest exon (Exonii sunt bucățile minuscule de ADN care conțin informații pentru a produce proteine).

Decizia FDA s-a bazat pe rezultatele unui studiu clinic de faza ½..După o perioadă de 12 săptămâni în care Vyondys 53 a fost testat în comparație cu placebo, toți cei înscriși au primit 30 mg / kg de Vyondys 53, o dată pe săptămână, timp de 144 săptămâni (2,7 ani).

La 48 de săptămâni de tratament, terapia a condus la o creștere semnificativă a nivelurilor funcționale de distrofină la 25 de băieți cu DMD, comparativ cu un grup netratat de pacienți cu DMD. Băieții, cărora li s-a administrat tratamentul, în Statele Unite, și-au păstrat capacitatea de a merge până la adolescență și chiar mai târziu, în timp ce, fără tratament, s-ar aștepta să fie imobilizați în scaunul cu rotile în jurul vârstei de 12 ani.

Conform Sarepta, prețul medicamentului Vyondys 53 va fi similar cu cel al Exondys 51, care este în jur de 1.680 dolari pentru o doză de 2 mililitri a soluției IV și aproximativ 8.360 dolari pentru o doză de 10 ml. Sarepta a estimat costul anual al medicamentului în jur de 300.000$, când a fost aprobat în septembrie 2016.
Ambele tratamente pentru distrofie musculară Duchenne, dezvoltate de echipa din Perth, utilizează mecanismul de a păcăli celulele și a „sări” peste eroarea care provoacă boala, acționând ca un ,,sistem corector” genetic.

,,Conceptul de a păcăli celulele pentru a omite erorile genetice și pentru a trata distrofia musculară Duchenne a evoluat în timp ce dezvoltam un screening de diagnosticare pentru boli neuromusculare. Grupul nostru a fost în fruntea dezvoltării terapiei de,,sărire” a exonului, pentru distrofia musculară Duchenne, iar această a doua aprobare este un alt pas uriaș înainte pentru echipă și pentru tratamentul acestei boli rare și fatale”, a declarat prof. Wilton.

Tratamentele descoperite fac parte dintr-un corp mai mare de lucru ce descrie compuși, care ar putea trata o mare parte din bolnavii cu distrofie musculară Duchenne.

„S-a estimat că aproximativ 85 % dintre persoanele cu Duchenne ar putea răspunde la acest tip de tratament, dacă toate medicamentele potențiale ar fi dezvoltate”, a adăugat prof. Wilton.

Un alt medicament, casimersen, este în curs de evaluare clinică pentru tratamentul unui alt eșantion de pacienți cu DMD, crescând numărul de pacienți care ar putea beneficia de terapie. Fiecare compus abordează diferite mutații ale genei distrofinei, iar obiectivul din prezent este de a vedea cât mai mulți pacienți tratați.

Articolul Al doilea medicament pentru distrofia musculară Duchenne a fost aprobat în SUA apare prima dată în Jurnal Social.

Bătălia împotrivă cancerului este tot mai dificilă, iar numărul pacienților diagnosticați cu această maladie este în continuă creștere. Însă o veste bună a venit pentru pacienții de cancer în aceste zile.

Comisia pentru Medicamente de Uz Uman (CHMP) din cadrul Agenției Europene a Medicamentului (EMA) a emis o recomandare pentru aprobarea de punere pe piață a medicamentului Vitrakvi (larotrectinib). Decizia finală din partea Comisiei Europene este așteptată în următoarele luni.

Medicamentul este deja aprobat în Statele Unite ale Americii, precum și în Brazilia și Canada. Acesta este indicat pentru tratamentul copiilor și adulților cu tumori solide care prezintă o fuziune a genei NTRK (receptor de tirozin-kinază neurotrofică), local avansate sau metastatice.

Vitrakvi, produs de grupul Bayer, este primul tratament „histologic independent”, recomandat pentru aprobare în Uniunea Europeană. Aceasta înseamnă că poate fi folosit pentru a trata tumorile nehematologice (adică care nu încep în sânge sau măduva osoasă) cu această mutație specifică, indiferent de zona în care și-a avut originea tumora. Înainte ca pacienții să poată primi tratamentul, prezența mutației în tumoră trebuie confirmată printr-un test genetic valid.

Substanța activă din Vitrakvi – larotrectinib – țintește o modificare genomică foarte specifică a tumorii unui pacient. Acest lucru se produce atunci când genele NTRK, care codifică proteine specific, fuzionează intr-un mod haotic cu alte gene. Această mutație, numită fuziunea genelor NTRK, duce la dezvoltarea proteinelor care pot determina creșterea tumorală. Vitrakvi blochează acțiunea acestor proteine și, în acest sens, inhibă dezvoltarea cancerului.

Genele NTRK sunt rare, dar apar în multe tipuri de cancer, care afectează atât adulții, cât și copiii.

Fuziunea NTRK, de exemplu, este la originea cancerului doar în 0,5-1% din numărul total de cazuri de tumori solide.

„Pe măsură ce învațăm tot mai multe despre genomica tumorii, devine cu atât mai important să asigurăm accesul la testări pe scară largă, pentru a permite identificarea și tratarea pacienților care au potențialul de a beneficia de medicina de precizie ”, a declarat Scott Fields, Directorul Departamentului de Oncologie de la Bayer.

Eficacitatea și siguranța medicamentului Vitrakvi au fost evaluate în cadrul a trei studii cu un singur braț de tratament (adică studii fără grup de control), care au inclus un număr de 102 adulți și copii cu cancer.  Este vorba despre pacienții care au primit deja terapie standard sau pentru care intervenția chirurgicală nu reprezintă o soluție sau nu răspund la terapiile disponibile.

Ponderea pacienților care au răspuns la tratamentul cu Vitrakvi a fost de 67%. În cazul a 88% dintre aceștia răspunsul a durat cel puțin 6 luni, iar în cazul a 75% a durat până la 1 an. S-au
observat răspunsuri tumorale atât în cazul tumorilor rare, cum ar fi fibrosarcomul infantil și tumorile glandelor salivare, cât și în afecțiuni frecvente, precum cancerul pulmonar și de colon.

Cele mai frecvente reacții adverse au fost oboseala, creșterea nivelului de enzime hepatice, amețeli, constipație, greață, anemie (număr scăzut de globule roșii) și vărsături.

CHMP a recomandat o aprobare condiționată pentru acest medicament.

Vitrakvi va fi disponibil sub formă de soluție orală (20 mg / ml) și capsule (25 și 100 mg).

Articolul Medicament revoluționar pentru cancer aproape de aprobare în Uniunea Europeană apare prima dată în Jurnal Social.

O echipă de cercetători de la Scripps Research Institute din Florida a creat un medicament promițător ce vizează molecula de ARN pentru tratarea distrofiei musculare miotonice de tip 1. Studiul realizat pe modele celulare experimentale și pe șoareci cu distrofie miotonică de tip 1 a arătat o îmbunătățire a stării mușchilor, fără efecte secundare evidente.

Persoanele diagnosticate cu distrofie miotonică de tip 1 au dificultăți în decontractarea mușchilor din cauza unui defect genetic, care generează toxine în celulele lor. În prezent, nu există tratament.
În acest moment, oamenii de știință consideră că sunt necesare mai multe studii suplimentare înainte ca medicamentul să fie testat pe oameni, însă ,,rezultatele arată mai bine decât ne-am putut imagina”, a spus autorul principal al studiului, Matthew Disney, profesor de chimie la Scripps Research Institute.

,,Aceste rezultate sugerează că tehnologia noastră poate fi folosită pentru a trata distrofia miotonică de tip 1 și alte boli moștenite, fără efecte secundare nedorite”, a adăugat el.

Se estimează că distrofia miotonică de tip 1, cea mai comună formă de distrofie musculară la adulți, afectează în jur de 1 din 8.000 de persoane, chiar dacă Fundația pentru Distrofie Miotonică, din San Francisco, a raportat că diagnosticarea greșită este frecventă, cel mai probabil din cauza raportării insuficiente. Studiile genetice sugerează că numerele reale sunt de peste trei ori mai mari, în jur de 1 din 2.500, potrivit lui Molly White, directoarea fundației.

Boala este moștenită. Simptomele apar în ultima parte a adolescenței sau la începutul maturității, odată cu acumularea schimbărilor genetice. Acestea includ contracții ale mușchilor, cataracta cu debut timpuriu, lipsa clarității mintale, slăbiciune musculară, dificultăți digestive și decesul cardiac subit. Severitatea și rata progresiei depind de factori ce includ natura defectului genetic.

Distrofia miotonică de tip 1 este cauzată de o mutație a genei care codifică sinteza proteinei, numită protein – kinaza distrofiei miotonice (DMPK). Această mutație determină o secvență de trei nucleotide, CTG (guanina, timina, citozina), să se repete de mai multe ori în ADN-ul genei. Grupurile toxice de proteine generează defecte genetice ulterioare, rezultând în slăbiciunea mușchilor, precum și alte simptome. O persoană sănătoasă ar putea avea între 5 și 35 de repetări ale secvenței CTG în cadrul acelei gene, fără a experimenta dificultăți evidente, însă persoanele cu distrofie miotonică de tip 1 ar putea avea 50, 100 sau chiar până la 4.000 de repetări ale secvenței CTG.

Noul medicament, dezvoltat de echipa prof. Disney, numit cugamicină, funcționează prin recunoașterea repetărilor toxice ARN și distrugerea transcriptului trunchiat al genei. Foarte important este că, în cazul animalelor tratate, medicamentul a lăsat versiunea sănătoasă a transcriptului genei intactă. Rezultatele au fost consistente atât pentru șoarecii cu distrofie musculară de tip 1, cât și în ceea ce privește fibrele musculare derivate de la pacient, numite miotuburi.

Cugamicina a fost realizată prin atașarea unei molecule ce leagă ARN-ul de un medicament existent, denumit bleomicină, care desface acizii nucleici.

,,Analizele țesutului dintr-un model al bolii pre-clinic au arătat îmbunătățirea a mai mult de 98% din defectele maladiei, fără vreo anomalie detectabilă”, a precizat prof. Disney.

Până în prezent, rezultatele au fost excelente, dar aceste studii încă se află în stadii incipiente, a spus Alicia Angelbello, autoarea principală a studiului.

,,O următoare întrebare cheie ar fi evualuarea eficienței compusului nostru pe o perioadă mai lungă de timp. Odată administrată cugamicina într-o doză de 10mg per kg, frecvența ,,descărcărilor miotonice” a fost redusă cu 50%, ceea ce este o îmbunătățire semnificativă. Faptul că putem îmbunătăți defectele musculare și genetice ale șoarecilor cu DM1, cu ajutorul moleculelor pe care le-am realizat în laborator, reprezintă un pas important în ceea ce privește învățarea modului de tratare a acestei boli”, a adăugat Angelbello.

Rezultatele studiului au fost publicate online pe 29 martie 2019, în revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Articolul Un medicament promițător pentru distrofie musculară miotonică de tip 1 apare prima dată în Jurnal Social.

Chiar și atunci când măduva nu este complet secționată, majoritatea persoanelor cu leziuni ale măduvei spinării nu pot să mai meargă. Cercetătorii nu știu de ce circuitele nervoase încă intacte nu mai funcționează.

Un nou studiu, condus de cercetătorul Zhigang He și publicat pe 19 iulie în revista Cell, oferă un răspuns promițător, arătând că o moleculă mică, administrată sistemic, poate reactiva aceste circuite la șoarecii paralizați, restabilind capacitatea lor de a merge.

Cercetătorii de la Spitalul de Pediatrie din Boston au tratat șoareci cu leziuni ale măduvei spinării parțial distrusă cu un compus, numit CLP209. Medicamentul a fost administrat timp de opt până la zece săptămâni. Aproximativ 80% dintre șoarecii afectați și-au recăpătat abilitatea de a merge.

,,Faptul de a merge reprezintă un prim pas spre recuperarea funcției motorii la șoareci și, probabil, la oameni”, a spus cercetătorul Zhigang He. ,,Pentru acest tip destul de sever de leziuni ale coloanei vertebrale, aceasta este cea mai semnificativă recuperare funcțională pe care o cunoaștem.”

Multe studii pe animale care încearcă să repare leziunile măduvei spinării s-au axat pe obținerea regenerării fibrelor nervoase sau a celor noi crescute din fibrele sănătoase rămase. Cercetătorii au realizat acest lucru, însă nu au observat îmbunătățiri substanțiale, așa cum s-ar fi așteptat.

He și colegii săi au hotărât să încerce o altă abordare, inspirați de succesul procedurii de stimulare epidurală, singurul tratament cunoscut care s-a dovedit eficient în cazul pacienților cu leziuni ale măduvei spinării. Această terapie constă în transmisia de curent electric în măduva spinării prin electrozi plasaţi strategic pe piele în partea inferioară a spatelui. Combinată cu exerciții de reabilitare constante, procedura a permis unor pacienții să-și restabilească capacitatea de mișcare.

,,Stimularea epidurală pare să afecteze excitabilitatea neuronilor. Totuși, în cadrul acestor studii, atunci când s-a oprit stimularea, efectul a dispărut. Am încercat să venim cu o abordare farmacologică pentru a imita stimuarea și pentru a înțelege mai bine cum aceasta funcționează”, a explicat He.

Echipa de cercetători a testat câțiva compuși care sunt deja cunoscuți pentru faptul că modifică excitabilitatea neuronilor și sunt capabili să traverseze bariera hemato-encefalică. Ei au administrat acești compuși șoarecilor paralizați în grupuri de 10, prin injecții intraperitoneale. Toți șoarecii au avut leziuni severe ale măduvei spinării, dar cu unii nervi intacți. Fiecare grup (plus un grup de control căruia i s-a administrat placebo) a fost tratat timp de două luni.

Un compus, numit CLP290, a funcționat cel mai bine, permițând soarecilor paralizați să-și recapete abilitatea de a merge după 4-5 cinci săptămâni de tratament. Înregistrările electromiografice au arătat că cele două grupe relevante de mușchi din spate erau active, iar șoarecii tratați au avut o mobilitate mai bună decât șoarecii netratați, până la două săptămâni după încheierea tratamentului. Efectele secundare au fost minime.

Faptul că substanța CLP209 s-a dovedit extrem de eficientă le oferă cercetatorilor un indiciu major în ceea ce privește motivele pentru care caile nervoase intacte nu mai reușesc să funcționeze în urma unei leziuni a coloanei vertebrale. Cheia pare a fi o proteină, numită KCC2, pe care CLP290 o activează.

Pentru a facilita mersul pe jos, măduva spinării transmite comenzile creierului spre mușchi cu două tipuri de semnale: cele care inhibă neuronii motori și cei care îi activează. Aceste semnale opuse le permite mușchilor să lucreze în perechi, unii care se relaxează, în timp ce ceilalți se contractă.

După o leziune a măduvei spinării, neuronii care trimit semnale ce inhibă mișcarea nu produc suficientă proteină KCC2. Ca urmare a acestui deficit, ei nu primesc instrucțiuni din partea creierului pentru a opri activarea, iar circuitul spinal este copleșit de semnale inhibitoare.

Atunci când șoarecii au fost tratați cu CLP290, medicamentul a restabilit nivelurile de KCC2, comenzile creierului de a opri activarea au ajuns la neuronii inhibitori, iar semnalele care au dus la mișcare nu au mai fost suprasolicitate.

,,Excesul de excitație nu este bun, iar prea multă inhibiție nu este nici ea bună”, a declarat cercetătorul He. ,,Chiar trebuie să se obțină un echilibru. Acest lucru nu a fost demonstrat într-un mod riguros în cazul leziunii măduvei spinării înainte.”

He și colegii săi explorează acum alte medicamente pentru a activa KCC2 în cazul leziunilor măduvei spinării. Ei speră că terapia lor ar putea fi combinată într-o bună zi cu tehnici de stimulare electrică pentru a valorifica la maxim recuperarea pacienților. De asemenea, ei speră că nu vor fi singuri în explorarea acestui compus cu important potențial terapeutic.

,,Ar fi minunat dacă și alte grupuri ar fi dispuse să încerce acest lucru pe cobaii afectați. Sperăm că, în mod colectiv, am putea afla punctele forte și punctele slabe ale acestei abordări și am putea analiza ce grupuri de pacienți ar putea fi vizate”, a conchis cercetătorul He.

Articolul Un nou medicament ar putea repara leziunile măduvei spinării, oferind speranță persoanelor paralizate apare prima dată în Jurnal Social.